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主題: 腦腫瘤 回覆主題 發表新主題
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邱 醫師
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註冊: 2006/十一月/29
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引用 邱 醫師 回覆bullet 主題: 腦腫瘤
    發表於︰ 2011/二月/23 在 7:07pm

腦腫瘤,包括各種顱內腫瘤,有良性和惡性之分。惡性腦腫瘤又稱「腦癌」。

因為顱腔之輪廓全是骨骼,所以如果腦生瘤腫,則會使顱腔內之壓力增加,因而產生頭痛嘔吐,視線不清,抽筋昏迷等。
此外,腦瘤生長位置亦會做成特別病徵。因為腦瘤漸漸增大必會壓住該處之神經,影響其功能,此影響會因為腦瘤之位置不同而有變。當然在惡性腦腫瘤晚期,腫瘤細胞還會轉移至身體其他臟器。
 
 
腦腫瘤被定義為任何顱內腫瘤,
發生的位置包括了腦本身各種細胞(神輕元、膠質細胞、淋巴組織以及血管)、腦神經(許旺氏細胞)、腦膜、頭骨、腦下垂體以及由其它器官轉移的轉移性腦瘤[1]
膠質瘤

 
最常見的腦瘤是膠質瘤(glioma),
其源自膠細胞,而膠細胞是腦組織中的支持性組織。
 
其分類為[2]
  • 星狀細胞瘤(Astrocytoma):

是最常見的膠質瘤,占膠質瘤的70~80%,可生長在腦或脊髓內的任何地方。

成人的星狀細胞瘤大多長在大腦,
而兒童的星狀細胞瘤則常長在小腦及腦幹。
 
就腫瘤的惡性度而言,可分為四級如下:
第一級-毛狀星細胞瘤(Pilocytic Astrocytoma),
第二級-星細胞瘤(Astrocytoma)屬低惡性腫瘤,
第三級-分化不良星細胞瘤(Anaplastic Astrocytoma;AA),
第四級-多型性神經膠母細胞瘤(Glioblastoma Multiform;GBM)屬惡性腫瘤。
 
  • 寡樹突膠質瘤(Oligodendroglioma)
  • 室管膜瘤(Ependymoma)

[編輯] 非膠質瘤

其它的非膠質腦瘤,常見的有下列幾種:

  • 胚芽腫瘤(Embryonal Tumor):屬惡性腫瘤,依部位及分化程度可分為髓母細胞瘤(Medulloblastoma)、室管膜母細胞瘤(Ependymoblastoma)、原始性神經外胚層腫瘤(Primitive Neuroectodermal Tumor;PNET)以及非典型性畸胎樣橫紋肌肉瘤(Atypical Rhabdoid/Terotoid Tumor;AT/RT)
  • 腦膜瘤(Meningioma)
  • 顱咽管瘤(Craniopharyngioma)
  • 神經鞘瘤(Schwannoma)
  • 神經節膠質細胞瘤(Ganglioglioma)
  • 腦下垂體腫瘤(Pituitary Adenoma)
  • 脈絡叢腫瘤(Choroid Plexus Tumor)

[編輯] 癥狀

腦腫瘤的癥狀主要取決於兩個因素:腫瘤的大小(體積),腫瘤的位置。而癥狀出現的時間點和病程通常和腫瘤的性質有關(良性-慢速增長/晚期癥狀出現,或惡性-快速增長/早期癥狀出現)。

大型腦腫瘤或腫瘤腫脹伴隨的腦水腫會導致顱內壓升高,在臨床上會造成頭痛、嘔吐、意識狀態改變(嗜睡、昏迷)亦或是瞳孔病變。此外,即便是小型腫瘤,也都可能阻礙腦脊液(CSF)的通過而導致早期顱內壓的增加。在幼兒,顱內壓的增加也可能導致頭骨直徑增加和囟門鼓脹。

根據腦腫瘤的位置,無論是經由壓迫或滲透轉移,都有可能會直接損害腫瘤生長部位以及附近的腦結構,導致局部神經癥狀的發生,例如認知和行為能力的下降、個性變化、偏癱、感覺遲鈍、失語症、視野變小以及顏部癱瘓等[3][4][5]

[編輯] 診斷

雖然沒有特定的臨床癥狀可以直接判定腦腫瘤的發生,但局部神經癥狀例如顱內壓的產生和加重時則須相當注意,或是沒有癲癇病史的患者有突發性癲癇發作時有可能是由於腫瘤內的出血、腦水腫或腦脊液阻塞所引起,亦應提高警戒。

在PubMed也有相關報導指出多型性神經膠質母細胞瘤(Glioblastoma Multiforme;GBM)和星型細胞瘤(Anaplastic Astrocytoma;AA)和genetic acute hepatic porphyrias(PCT、AIP、HCP和VP)有關。

影像診斷在腦腫瘤的判讀上是相當重要的。

  • 影像檢查:除了臨床癥狀的判斷,隨著科學的進步,影像檢查可快速並增加腦瘤診斷的準確性,對於術後追蹤治療也相當有幫助。目前影像檢查包括有:電腦斷層掃瞄(Computed Tomography;CT)、核磁共振攝影(Magnetic Resonance Imaging;MRI)、腦波圖(Electroncephalography;EEG)以及腦血管攝影。
  • 切片檢查:雖然影像檢查的進步,醫師常常可以藉由影像檢查來做腦病變的診斷,但有些情形更需要做切片檢查以確定病理診斷,尤其在腦瘤經評估是無法開刀切除時,切片手術有助於後續治療,目前切片檢查包括了立體定位切片檢查以及開顱切片檢查[6]

[編輯] 治療

腦瘤的治療可分為手術治療、放射線治療以及化學治療。

[編輯] 手術治療

對於原發性腫瘤,予以外科手術切除,儘可能將腫瘤細胞移除乾淨,避免細胞增生仍是最普遍的治療模式。在手術切除上,有研究指出利用5–aminolevulinic acid (5-ALA)標定癌細胞,使其顯現熒光,能夠幫助腫瘤切除率的提升,現已有產品Gliolan(medac GmbH)在歐洲取得核准上市。而針對一些較深層的腫瘤或無法以傳統開刀手術移除的腫瘤,立體定向放射手術(Gamma knife、Cyberknife or Novalis Tx radiosurgery)也是另一種手術的選擇。

對於良性腫瘤,採用手術完全切除的機率較高,病人的存活率也較高,如大腦或小腦星狀細胞瘤、蝶鞍顱咽管瘤、腦室脈絡叢瘤等,不需進行放射線或化學藥物治療,複發機率低,但需定期做CT或MRI複檢。未能以手術全部切除的殘餘的良性瘤可視情況予以觀察追蹤、或隨即使用化學藥物治療,或放射線治療。

對於一般的惡性腦瘤,如退行性星狀細胞瘤、髓母細胞瘤、腦室膜瘤、畸胎瘤等,能夠完全切除或接近完全切除者,預後較佳,但必需加上放射治療及或化學藥物治療,方能達到控制腫瘤生長的目的。

初發性腦瘤病人的存活率與腫瘤的類型及病人的年齡和生理機能有相當大的關聯性,這些因素將會影響病人選擇治療的模式[7][8][9]

[編輯] 化學治療

目前癌症的化學治療已經取得很大進步,但是由於腦部血腦屏障(BBB)的特殊結構,腦瘤的化學治療仍受到許多限制,任何化療藥物只能通過藥物的脂溶性通過血管內膜細胞,進而進入腫瘤細胞產生作用,這樣的模式影響了藥物作用的速度與效率[10]

目前臨床常用的化療藥物是亞硝脲類烷化劑BCNU和CCNU,或者用PVC方案(甲基苄肼+長春新鹼+CCNU),有一定療效,但有延遲和累積骨髓抑制和肺毒性等副作用,易產生耐藥性。

在新型治療腦瘤的化療藥物研發方面,目前有了新的進展。一種是口服藥物「Temozolomide」,另一則是於手術時直接植入的藥物晶片「Gliadel(BCNU) 」。

  • Temozolomide(替莫唑胺)(schering-plough)

Temozolomide是一個具有抗腫瘤活性,含有咪唑四嗪(imidazotetrazine)環的烷化劑類抗腫瘤藥物。它本身並沒有活性,屬於前體藥物,須在生理水平PH下經非酶途徑轉化為活性化合物MITC(5-(3-甲基三氮烯-1-基)咪唑-4-醯胺),後者再進一步水解成活性代謝物方能顯現抗腫瘤活性。理論上,MTIC的抗腫瘤活性主要是通過與鳥嘌呤的第六位氧原子產生主要的烷基化作用,同時也會與鳥嘌呤的第七位氮原子發生次要的附加性烷基化作用,因此隨後發生的細胞毒性被認為是與這些異常修復的甲基化合物有關。

Temozolomide採用口服給藥的方式,可採用放射治療同步進行輔助性治療,可用於治療新診斷的多形性神經膠母細胞瘤或複發性惡性神經膠質瘤,在治療過程中需嚴密監測化療過程中嗜中性白血球以及血小板的數量,避免發生血液毒性的副作用。

  • Gliadel卡莫司汀植入片(美國百博醫藥)

美國FDA於1996年批准由Guilford公司開發,以BCNU為活性成分,聚苯丙生20為釋放基質,製成植入藥物晶片Gliadel,治療複發性惡性腦瘤的申請,可在手術後,將藥物直接放置於複發性惡性膠質細胞瘤之腦組織中,讓藥物緩慢釋放,進行持續性化學治療。經過多年多中心臨床試驗,FDA於2003年加大其治療適應症,批准Gliadel用於原發性惡性腦瘤的治療,據文獻報導,Gliadel可延長原發性及複發性惡性腦瘤患者的中間存活期。

該治療方法的獨特之處在於其給藥方式及釋放系統。在外科手術過程中,先將腫瘤組織切除,留下一個小空腔,然後植入這種定期釋放的晶片。這些晶片會在2~3周之內慢慢地分解、融化,釋放出的藥物可直接進入腫瘤區,殺死那些在外科手術中沒有切除乾淨的腫瘤細胞,並且能在不損害其它組織的情況下使病變局部能達到有效的血藥濃度,延緩了疾病的進展。

美國癌症中心聯盟(National Comprehensive Cancer Network,NCCN)針對惡性腦瘤的最新治療原則中指出,原發及複發惡性腦瘤患者皆可予以手術切除腫瘤時同時置入Gliadel(BCNU),術後輔以放射線治療或Temozolomide等化療藥物治療,據文獻報導,採用此治療模式可有效延長患者的存活中位數[11]

[編輯] 放射線治療

放射線治療是利用放射線或者γ射線、高速中子射線對腫瘤細胞進行殺滅,簡稱放療。

放射線治療是最常見的腫瘤輔助治療手段,一般於手術後1至2星期開始。放射線治療主要利用腫瘤細胞對放射線比較敏感,容易受到放射線的傷害來殺死腫瘤細胞,一般治療約需四至八個星期,會依據不同的腫瘤病理診斷、分化程度及影像醫學檢查結果而決定照射範圍的大小及劑量。對許多惡性腫瘤及無法安全切除的深部位良性瘤,放射線治療是一種有效的方法。目前放射線治療己發展至隨形或定位方式,包括直線加速器的放射治療、伽傌射線定位放射手術、光子刀等。但部分惡性腦瘤仍需進行大範圍腦部放射線治療或全顱及脊椎放射治療。

2008年由Texas出版,Anderson Cancer Center研究指出病人接受立體定向放射外科手術(stereotactic radiosurgery;SRS)和全腦放射治療(whole brain radiation therapy;WBRT)對於病人學習和記憶的損傷有較大的副作用和風險性[12][13]

 


編輯者 邱 醫師 - 2011/二月/26 在 9:20pm
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引用 邱 醫師 回覆bullet 發表於︰ 2011/二月/23 在 7:08pm

腦瘤

腦瘤(腦腫瘤)包括各種顱內腫瘤,有良性和惡性之分。惡性腦腫瘤又稱「腦癌」。因為顱腔之輪廓全是骨骼,所以如果腦生瘤腫,則會使顱腔內之壓力增加,因而產生頭痛,嘔吐,視線不清,抽筋,昏迷等。此外,腦瘤生長位置亦會做成特別病徵。因為腦瘤漸漸增大必會壓住該處之神經,影響其功能,此影響會因為腦瘤之位置不同而有變。當然在惡性腦腫瘤晚期,腫瘤細胞還會轉移至身體其他臟器。

腦腫瘤被定義為任何顱內腫瘤,發生的位置包括了腦本身各種細胞(神輕元、膠質細胞、淋巴組織以及血管)、腦神經(許旺氏細胞)、腦膜、頭骨、腦下垂體以及由其它器官轉移的轉移性腦瘤。 腦瘤的分類 基本上是兩大類,分別為膠質瘤及非膠質瘤。

1. 膠質瘤

最常見的腦瘤是膠質瘤(glioma),其源自膠細胞,而膠細胞是腦組織中的支持性組織。其分類為:

  • 星狀細胞瘤(Astrocytoma):是最常見的膠質瘤,占膠質瘤的70~80%,可生長在腦或脊髓內的任何地方。成人的星狀細胞瘤大多長在大腦,而兒童的星狀細胞瘤則常長在小腦及腦幹。就腫瘤的惡性度而言,可分為四級如下: 第一級-毛狀星細胞瘤(Pilocytic Astrocytoma)第二級-星細胞瘤(Astrocytoma)屬低惡性腫瘤,第三級-分化不良星細胞瘤(Anaplastic Astrocytoma; AA)第四級-多型性神經膠母細胞瘤(Glioblastoma Multiform; GBM)屬惡性腫瘤。
  • 寡樹突膠質瘤(Oligodendroglioma)
  • 室管膜瘤(Ependymoma)
電腦刀治療腦瘤 無痛免開刀副作用極低不影響生活作息

2. 非膠質瘤

其它的非膠質腦瘤,常見的有下列幾種:

  • 胚芽腫瘤(Embryonal Tumor):屬惡性腫瘤,依部位及分化程度可分為髓母細胞瘤(Medulloblastoma)、室管膜母細胞瘤 (Ependymoblastoma)、原始性神經外胚層腫瘤(Primitive Neuroectodermal Tumor; PNET)以及非典型性畸胎樣橫紋肌肉瘤(Atypical Rhabdoid/ Terotoid Tumor; AT/RT)
  • 腦膜瘤(Meningioma)
  • 顱咽管瘤(Craniopharyngioma)
  • 神經鞘瘤(Schwannoma)
  • 神經節膠質細胞瘤(Ganglioglioma)
  • 腦下垂體腫瘤(Pituitary Adenoma)
  • 脈絡叢腫瘤(Choroid Plexus Tumor)

腦瘤的癥狀 腦腫瘤的癥狀主要取決於兩個因素:腫瘤的大小(體積),腫瘤的位置。而癥狀出現的時間點和病程通常和腫瘤的性質有關(良性-慢速增長/晚期癥狀出現,或惡性-快速增長/早期癥狀出現)。

大型腦腫瘤或腫瘤腫脹伴隨的腦水腫會導致顱內壓升高,在臨床上會造成頭痛、嘔吐、意識狀態改變(嗜睡、昏迷)亦或是瞳孔病變。此外,即便是小型腫瘤,也都可能阻礙腦脊液(CSF)的通過而導致早期顱內壓的增加。在幼兒,顱內壓的增加也可能導致頭骨直徑增加和囟門鼓脹。

根據腦腫瘤的位置,無論是經由壓迫或滲透轉移,都有可能會直接損害腫瘤生長部位以及附近的腦結構,導致局部神經癥狀的發生,例如認知和行為能力的下降、個性變化、偏癱、感覺遲鈍、失語症、視野變小以及顏部癱瘓等。

 


編輯者 邱 醫師 - 2011/二月/26 在 9:21pm
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引用 邱 醫師 回覆bullet 發表於︰ 2011/二月/23 在 7:12pm
腦瘤介紹-- 陳德誠醫師 PDF 列印 E-mail

腦瘤

陳德誠醫師 

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前   言

       發生腦瘤的原因究竟是什麼?到目前為止尚未明瞭,雖然有許多因素可能與腦瘤有關,譬如遺傳、外傷、免疫性、環境因素或某些物理或化學因素,甚至病毒感染等,但都無法確定,所以長了腦瘤的人,也無法追究其原因。

  腦瘤泛指長在顱骨腔內的瘤,不管是良性的或惡性的。腦瘤有的是由腦組織發生的,也有是由腦膜或其他顱內組織發生的,當然也包括從腦以外的如乳癌、肺癌、腎癌、胃腸癌等轉移來的惡性癌。最常見的原發腦瘤,是由腦細胞等轉移來惡性癌。最常見的腦瘤,是由腦細胞發生的神經膠細胞瘤,占所有腦瘤的一半以上,其次為腦膜長出的腦膜瘤,由腦下腺發生的腦下腺瘤、由神經膜長出的神經鞘瘤等等。近來由於平均壽命的延長與醫藥保健的進步,由腦部以外的癌轉移來的瘤,也明顯增加。很不幸的,腦瘤中占有一半以上的神經膠細胞瘤,卻幾乎都是惡性的,尤其像成人好發的神經膠母細胞瘤以及小孩的髓芽細胞瘤,其惡性度特別高。

症  狀

       頭痛是腦瘤最常見或較早期出現的症狀,因為腦是容納在堅硬顱骨腔內,如果額外多出了一個瘤或者因其存在而刺激旁邊組織發生浮腫,就會導致顱腔內局部的或全盤的腦壓上昇,而引起頭痛,頭痛的部位,有的與腦瘤的位置相當,有的則完全不一致。還有腦瘤引起的頭痛,一般是漸進性或較持續性,而且早上睡醒時也會頭痛,此與常見的肌肉緊張性頭痛稍有不同,後者較多出現於中午以後或傍晚時分,且睡完覺後或清晨時比較好。

  如果腦瘤再長大或浮腫更厲害,則腦壓會更高,則隨著頭痛的增加,常會併發嘔吐,或者造成視力模糊或逐漸減退,這時如檢查病人的眼底,則可能發現有視神經浮腫。

  另一方面,因為額外長了一瘤塊,會刺激其旁邊的腦神經,而引起病人痙攣或抽搐的現象,即所謂的癲癇發作。或者因壓迫或破壞其鄰近的腦神經,導致局部的缺損症狀,譬如長在前額部(額葉)時,可引起性格變化。長在側頭部(顳葉)時,可引起語言或記憶的障礙。長在小腦部位時,會有步伐不穩、運動失靈的情形。長在運動神經徑路上,引起對側手腳無力或麻痺。長在腦下腺處,造成視野缺損或內分泌功能障礙。長在聽神經處,則早期出現耳鳴或聽力減退。像這樣因腦瘤引起的局部特異症狀,就容易用來推斷腦瘤的部位。

  如果腦瘤長得更大或快速長大或刺激腦組織使其浮腫厲害,則腦壓更高,並擠壓週邊的腦使其脫位,此時病人之知覺或意識變得遲鈍,血壓脈博或呼吸也會受影響,如脈搏變慢、血壓升高、呼吸變慢,這是腦瘤的危急症狀,此時如不即刻加以治療,則病人隨時會成昏迷而死亡。

診  斷

       要診斷是否長腦瘤,就首先要詳細查詢病人的病歷、病情是否愈來愈明顯或愈嚴重,或有那些新的症狀或缺損出現,然後做詳細的身體檢查尤其是神經學檢查,病人的腦神經功能有否減退或麻痺;四肢的運動感覺功能有否障礙;性格、記憶力、判斷以及語言有否變化等等。醫師根據以上的病症、病情經過以及神經學檢查,得到一個概念,以為決定做進一步儀器檢查的參考。如有懷疑,即施行電腦斷層掃描檢查,一般簡稱CT掃描,可更明顯顯出腦瘤的位置大小形狀,有時可推斷其種類或性質。有時為了更進一步瞭解腦瘤的血管分佈情形,尚須進一步作腦血管照相檢查。目前有更清楚的腦部檢查稱為核磁共振攝影(MRI),可清晰的顯示出腦瘤的細緻結構及與旁邊正常大腦、腦神經及腦血管的關係,以供治療的參考。

治  療

      腦瘤的治療,以外科手術切除為主;必要時以放射線治療或化學治療,加強或輔助之。手術治療以能全部切除為理想。有些腦瘤長在極重要或險要部位(如腦幹部位)或包圍極重要之血管神經,而無法或不宜完全摘除,有些腦瘤呈潛伏性滲透生長,事實上無法切除乾淨,這時就要以放射線電療來幫助或配合化學藥物的治療,惟至目前,其療效有限。有些腦瘤,長在較深處或附近重要血管神經很多,則需配合手術顯微鏡及精細手術工具,有時還要使用雷射或超音波吸引器,以減少對鄰近組織的損傷、減少出血、降低手術併發症,獲得更理想的手術成績。對於小於四公分的腦瘤,可考慮使用X光刀或伽瑪刀照射治療,其原理乃集中放射線照射腦瘤,使瘤細胞變性死亡。目前已證實對某些腦瘤確有療效,如轉移性腦瘤、腦下垂體瘤、聽神經瘤等。而目前有最新化療藥物對於惡性原發腦瘤有增加存活機率。另外有部份醫院進行自體免疫細胞療法均有不錯的初步結果。

預   後

      腦瘤治療的預後與腫瘤的種類、分化、位置、侵犯範圍及治療方法有關。例如第二級星狀細胞瘤大多可治療。小兒常見的髓母細胞瘤若以手術及放射線合併治療,五年生存率可達50%以上。如手術及放射治療方法在技術上更求改善,則腦瘤的治療率將可大為提高。

結   語

       總之,腦的構造與功能極為精細且脆弱,而且破壞之後又不能再生,所以一旦長了腦瘤,必將影響或破壞正常腦組織,為了避免或減少其損傷,腦瘤的早期發現與適時正確的治療,極為重要。雖然如此,仍難免產生或殘留一些後遺症,此時則需要復健治療,指導及幫助病人充分發揮其留存的功能,以補償殘失的部分,適應其生活及工作,減輕對家庭及社會之負擔。

http://www.cmuh-ns.org.tw/index.php?option=com_content&task=view&id=368&Itemid=31


編輯者 邱 醫師 - 2011/二月/23 在 7:13pm
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註冊: 2006/十一月/29
發表: 4755
引用 邱 醫師 回覆bullet 發表於︰ 2011/二月/26 在 9:25pm
簡介

1. 原發性腦腫瘤是造成神經學上死亡中僅次於中風的成因
a) 星狀細胞瘤(astrocytoma)是最常見的原發腦腫瘤(50%)
b) 腦腫瘤是造成兒童死亡僅次於白血病的成因。

 

2. 轉移性腦腫瘤較原發腫瘤普遍
a) 屍體解剖(autopsy): 全身性癌症的病人有25-30%會侵犯中樞神經系統。
b) 在晚期疾病是常見的全身性復發。
c) 15%的原發癌症以神經學症狀為前導。
d) 轉移性腦腫瘤的50%是孤立的(solitary)病灶。

  

3. 治療後要鑑別影像學的殘餘病灶是腫瘤復發(tumor recurrence)或放射線壞死(radiation necrosis)

 

流行病學

目前沒有已知清楚相關的流行病學因子

1. 星狀細胞瘤(astrocytoma)在男性佔多數; 腦膜瘤(meningioma)在女性佔多數。

 

2. 神經膠質瘤(glioma)在大人與兒童都是以男性佔多數; ♂:♀3:2

 

3. 神經膠質瘤發生的尖峰在 5-10歲 和 45-64 歲。

 

4. 成人和兒童腦腫瘤的細胞型態明顯地不同:
最常見於成人的腦腫瘤(惡性神經膠質瘤、腦膜瘤、和轉移性瘤)在兒童相對地罕見相反地, 最常見於兒童的腦腫瘤(low-grade gliomas and PNET)在成人佔很少的比例。

 

5. 成人和兒童腦腫瘤的分布位置不同:
絕大部分成人的腦腫瘤發生在大腦半球而一歲以上兒童的腦腫瘤大約50%發生在天幕以下(infratentorially)

 

6. 依照年紀範圍發生顱內腫瘤的頻率(%)

組織學 病患年齡(歲)
0-9 10-19 20-29 30-39 40-49 50-59 60-74
Astrocytoma 60.0% 59.0% 76.0% 81.0% 86.0% 87.0% 91.0%

"Low-grade"

9.8% 7.1% 7.1% 4.9% 2.5% 1.5% 1.8%

Astrocytoma and anaplastic

46.5% 42.6% 51.4% 54.7% 47.8% 39.4% 39.8%

Glioblastoma

1.3% 7.4% 14.4% 18.2% 32.9% 44.2% 51.0%
Mixed oligoastrocytoma 2.5% 2.7% 2.8% 3.4% 2.2% 2.1% 0.7%
Oligodendroglioma 1.1% 4.0% 5.0% 6.4% 6.2% 3.6% 1.6%
Ependymoma* 8.7% 2.7% 4.3% 1.8% 0.8% 1.3% 0.5%
Medulloblastoma 21.0% 10.0% 5.5% 2.3% 1.0% 0.1% 0%
Embryonal/teratoid 1.0% 1.3% 0.3% 0.3% 0% 0% 0%
Meningioma ± 0.2% 0.4% 1.2% 1.7% 1.2% 2.0% 2.4%
 *  Includes differentiated and anaplastic ependymoma
Includes germinoma, mixed embryonal pinealomas, and malignant teratomas
 ± Underestimate since SEER does not include many "benign" tumors in its registry;
    these are probably malignant meningiomas

  

7. 依照位置和症狀發作的年齡來區別腫瘤:

位置 兒童 成人
Supratentorial
天幕以上
Astrocytoma
Glioblastoma
Oligodendroglioma
Sarcoma
Neuroblastoma
Mixed glioma
Metastatic
Glioblastoma
Astrocytoma
Meningioma
Oligodendroglioma
Mixed glioma
Infratentorial
天幕以下
Astrocytoma
Medulloblastoma
Ependymoma
Brainstem glioma
Metastatic
Astrocytoma
Glioblastoma
Ependymoma
Brainstem glioma
Sellar and parasellar
蝶鞍和蝶鞍旁
Craniopharyngioma
Optic glioma
Epidermoid
Pituitary
Meningioma
Base of the skull
顱底
  Neurinoma
Meningioma
Chordoma
Carcinoma
Dermoid, epidermoid

 

病因學

目前原因仍不明

1. 放射線暴露: 可能的病因
曾報告因其它疾病接受電療而引起meningiomaastrocytomasarcoma, 例如: 腦下垂體腫瘤接受電療後、兒童因為髮癬(tinea capitus)照射頭皮而導致腦膜瘤、原子彈倖存者。在治療先前的惡性腫瘤之後造成中樞神經系統腫瘤的發生率低放射線對內分泌的影響反而比較重要, 因為它造成性荷爾蒙降低。 

 

2. 神經纖維瘤病(Neurofibromatosis): 包含兩個不同的遺傳疾病
a) 神經纖維瘤病第一型(neurofibromatosis 1, NF1): 單一的臨床表現不足以診斷
NF1
   
特徵是: 多發的棕色皮膚斑塊(cafe au lait spots)、虹膜缺陷瘤(iris hamartomas)(Lisch nodules)、和多發的皮膚神經纖維瘤也和視神經膠質瘤、脊椎和周邊神經纖維瘤、和骨頭不正常有關聯在神經纖維瘤病第一型中可能在任一神經發生神經鞘細胞腫瘤(Schwann cell tumors), 但幾乎從未發生兩側聽神經瘤(acoustic neuromas)。 


b)
神經纖維瘤病第二型(neurofibromatosis 2, NF 2)
    特徵是: 兩側聽神經瘤(bilateral acoustic neuromas)(正好與第一型相反), DeVita稱此為bilateral vestibular schwannomas它的遺傳基因位於第22對染色體的長臂上。 

 

3. 生長因子: 在神經纖維病瘤(neurofibromatosis)的發展扮演重要角色。 

 

4. 結節性硬化(tuberous sclerosis)
與智力遲鈍(mental retardation)、痤瘡狀面容(acneiform facies)、腦室內巨細胞星狀細胞瘤(intraventricular giant cell astrocytoma)有關聯。 

 

5. Rendu-Osler-Weber syndrome: 小腦血管母細胞瘤(cerebellar hemangioblastoma)。 

 

6. Turcot's syndrome: 一種家族性大腸息肉病, 與中樞神經系統的惡性神經膠質瘤有關聯。 

 7. 染色體異常(chromosome abnormalities)
a) meningioma:
22對染色體
(translocation & dislocation)
b) glioblastoma:
1017對染色體

 

8. 先前的外傷(prior trauma):
曾認為在有頭部外傷病史的病人腦膜瘤的發生率較高, 但無前瞻性研究支持。 

  

9. 中樞神經系統的淋巴瘤(CNS lymphoma):
a)
免疫抑制: 常見於移植病人和愛滋病人, 但此情況不適用於神經膠質瘤(glioma)。 

b) Sjogren's syndrome & Ig A deficiency
。 

c) EBV
感染: 從淋巴瘤腫瘤組織得到的DNA包含有 EBV的基因組(genome), 很少證據指出病毒傳染在其他中樞神經系統腫瘤中扮演角色。 

  

10. 環境中的致癌物質: 未證實會引發中樞神經系統腫瘤
DeVita: 但已知在氯乙烯(vinyl chloride)和神經膠質瘤之間有關聯。 

 

原發性腫瘤的生物學(Biology of primary tumor)

1. 神經上皮腫瘤起源於三種主要的神經膠質細胞型式: 
從非常分化良好的細胞(very well-differentiated)到高度退行性發育的腫瘤(highly anaplastic), 包含星狀細胞瘤(asrtrocytoma)、寡樹突膠質瘤(oligodendroglioma)、室管膜瘤(ependymoma) 。 

  

2. 神經膠質母細胞瘤(glioblastoma)的有絲分裂指數相當低, 50%以上的腫瘤細胞是G0。   

3. 一個腫瘤往往是由不同成分形成的(heterogeneous), 所以在臨床治療計劃中以其中最退行性發育的部分為主(anaplastic portion)來治療。 

 

轉移性腫瘤的生物學(Biology of metastatic tumors)

經由血行性散佈轉移到腦部, 男與女發生率相等, 左右葉無偏好。  廣泛的軟腦膜癌病(diffuse leptomeningeal carcinomatosis)常見於乳癌和淋巴瘤; 硬腦膜侵犯(dural invasion)常見於乳癌。  孤立的腦轉移常見於乳癌或腎癌。  大多數 carcinoma 在腦脊髓液(CSF)中漂浮, 但很少沉積在脊髓或馬尾; 相反地, sarcoma可能引起這樣的腦膜轉移(meningeal metastasis)。 

 

神經膠質腫瘤(Glial tumors)的生長方式

1. 直接連續性的擴展(direct contiguous extension): 生長快速常導致出血
出血常見於神經膠母細胞瘤(glioblastoma)、寡樹突膠質瘤(oligodendroglioma)、腦垂體腺瘤(pituitary adenoma)、轉移性黑色素瘤(metastatic melanoma)、絨毛膜癌(chriocarcinoma)、腎癌(renal cell carcinoma)、肺癌(lung cancer)。 

 

2. 軟腦膜(leptomeninges)或者室管膜(ependyma)下面植入(implant):
所有型式的中樞神經腫瘤都曾被報告沿著軟腦膜散佈轉移目前診斷軟腦膜疾病(leptomeningeal disease, LMD)是使用脊椎核磁共振(spinal MRI)在手術後2~3星期之內施行腰椎腦脊髓液(lumbar CSF)的細胞學檢查以細胞學偵測惡性細胞容易有偽陽性(false-positive)的結果, 因為室管膜細胞(epemdymal cells)和惡性細胞的型態相似、能夠評估的細胞很少、在不同高度的神經軸所得到的檢體有差異Gajjar(1999)指出在中樞神經腫瘤要偵測是否有軟腦膜轉移腰椎腦脊髓液的細胞學檢查明顯地優於腦室腹膜分流腦脊髓液(VP shunt CSF)的細胞學檢查。 

 

3. 腫瘤細胞在神經周圍和血管周圍的聚集超過主要腫塊的邊緣(Scherer's 2nd structure): 代表早期的退行性發育(early anaplasia)。 

 

4. 沿著濃密髓鞘的構造到另外的腫塊裡面: 蝴蝶狀(butterfly)。 

 

5. 細胞剝落到腦脊髓液(shedding)
此種方式最常見於神經管母細胞瘤(medulloblastoma)、松果體母細胞瘤(pineoblastoma)、生殖細胞瘤(germinoma)、第四腦室室管膜瘤(ependymoma)、脈絡叢乳突瘤(papilloma of choriod plexus)、視網膜母細胞瘤(retinoblastoma)。 

  

6. 在脊椎蛛網膜下腔(subarachnoid space)內的次發性腫瘤植入(implant): 罕見。 

 

7. 轉移出中樞神經以外: 十分少見 。 

 

臨床表現

1. 顱內壓增高(IICP):
顱內壓增高的機轉是腫瘤腫塊、腫瘤周圍水腫、腦脊髓液路徑阻塞症狀是頭痛、胃腸不適(如噁心、嘔吐)、人格改變、精神運動功能(psychomotor function)變慢。 

 

2. 癲癇發作(seizure): 由於局部生化的改變。 

 

3. 局部破壞: 神經學上的缺損。 

 

4. 腦神經(cranial nerves)的拉緊(stretching)、扭曲(distortion)、或擠壓(compression)。 

 

5. 硬腦膜(dura)的拉緊和基底動脈(basal artery)的拉緊或扭曲: 造成頭痛。 

 

6. 遠處作用(remote effect): 侵犯神經內分泌構造如下視丘或腦垂體:

腦垂體腺瘤(Pituitary Adenomas)產生荷爾蒙活性的臨床症候群

製造的荷爾蒙 臨床症候群
泌乳激素(Prolactin) Amenorrhea and galactorrhea, impotence
生長激素(GH) Gigantism and acromegaly
促腎上腺皮質激素(ACTH) Cushing's disease, Nelson's syndrome(following adrenalectomy)
促甲狀腺激素(TSH) Hyperthyroidism

 

腦腫瘤造成死亡機轉

1. Uncal herniation:
medial temporal lobe lesion → medial displacement of uncus →
腦幹 → 同側瞳孔放大(第三對腦神經) → 對側偏癱 對側偏盲 意識障礙 同側偏癱 去大腦僵直

 

2. 後顱窩腫瘤(Post fossa tumor): 
直接壓迫 lower brainstem或 造成 cerebellar tonsil herniation→ 延髓 → sudden death or acute hydrocephalus crisis or subacute nuchal pain

 

Temporal Lobe-Tentorial (Uncal) Herniation

Neurologic Findings Pathologic Cause
Pupillary dilation and ptosis Compression of ipsilateral oculomotor nerve between herniating tissue and petroclinoid ligament
lpsilateral hemiplegia Compression of contralateral cerebral peduncle against tentorium(Kernohan's notch)
Contralateral hemiplegia Compression of ipsilateral cerebral peduncle; when associated with compression of contralateral peduncle, bilateral corticospinal tract signs will be present
Homonymous hemianopia Compression of posterior cerebral artery against the tentorium can lead to occipital ischemia or infarction and contralateral homonymous hemianopia; occasionally bilateral field-cuts will occur
Midbrain syndrome: Cheyne-Stokes respirations, stupor-coma, bipyramidal signs, decerebrate rigidity, dilated fixed pupils, gaze paresis, altered oculocephalic reflexes Crushing of midbrain between herniating temporal lobe and leaf of tentorium associated with vascular occlusion and perivascular hemorrhage
Coma, rising blood pressure, and bradycardia These late signs occur front rising intracranial pressure and hydrocephalus as the aqueduct is compressed and subarachnoid space compromised

 

Cerebellar-Foramen Magnum Herniation

Neurologic Findings Pathologic Cause
Head tilt, stiff neck, posturing of neck, or  paresthesias over the neck Downward displacement of inferior hemispheres through the foramen magnum; may be unilateral or bilateral
Tonic extensor spasms of limbs and body(cerebellar "fits") and later coma Compressive effects of cerebellum or hydrocephalus on the upper brainstem
Respiratory arrest Medullary compression

 

診斷

1. 電腦斷層或核磁共振:
電腦斷層適合評估顱底腫瘤, 核磁共振適合評估腦部和脊柱的實質病灶, 核磁共振在冠狀切面和矢狀切面的解析影像也優於電腦斷層。不只在手術前做診斷, 最好在手術後48小時內也做一次才能客觀地定義殘餘腫瘤的大小。核磁共振動脈攝影(MRAngio)可以評估供應腫瘤的主要血管。

   

2. 其它影像學檢查:
鉈同位素(Thallium-201 SPECT, single-photon emission computed tomography)和葡萄糖正子造影(F-18 fluorodeoxyglucose PET), 可以確認較惡性的腫瘤而不會被低惡性度的腫瘤攝取, 可以將復發的、能發育的、高惡性度的星狀細胞瘤和電療引起的壞死/水腫做區別。核磁共振光譜學(MR spectroscopy)可以提供額外的資訊, 特別考慮到已知腫瘤的細胞結構。這些檢查都可以鑑別低惡性度和高惡性度神經膠質瘤, 幫助外科醫師立體定位切片避免取樣錯誤。

3. 腰椎穿刺(lumbar puncture)和腦脊髓液細胞學檢查(CSF cytology): 
如果沒有腫瘤伴隨顱內壓增高或是腫瘤移位的證據, 施行診斷性腰椎穿刺是很安全的。大多數的情況下, 最好先取得電腦斷層或核磁共振, 如此只在腰椎穿刺可以提供額外的重要訊息時才做。檢查腦脊髓液可能發現整體細胞數目增加, 而且可能出現腫瘤細胞。常規的細胞計數可能把腫瘤細胞簡單地紀錄成單核細胞(mononuclear cells)。腦脊髓液在神經膠質瘤不是常規檢查, 但在medulloblastomagerm cell tumor一定要做。在腦膜轉移或結節狀的轉移接觸到腦脊髓液時也一定要做腦脊髓液細胞學檢查。在出現顱內腫瘤時CSF的蛋白質濃度常常上升而且葡萄糖濃度可能很低。在腦脊髓液已經可以鑑定各種腫瘤標記。若出現黃色腦脊髓液(xanthochromic CSF)(因為高蛋白含量)而且沒有看見紅血球, 是脊柱腫瘤阻塞蛛網膜下腔, 造成腦脊髓液在馬尾腰囊停滯(caudal lumbar sac)的特徵。

 

腫瘤組織學(WHO classification)
常見腫瘤 惡性度分級
Pilocytic astrocytoma 1
Astrocytoma 1-2
Anaplastic (malignant) astrocytoma 3-4
Glioblastoma 4
Oligodendroglioma 1-2
Anaplastic Oligodendroglioma 3-4
Mixed Oligodendroglioma/Astrocytoma 1-4
Ependymoma 1-2
Anaplastic (malignant) ependymoma 3-4
Primitive Neuroectodermal Tumors (PNETs)

Medulloblastoma

4
Cerebral or spinal PNET
Schwannoma 1
Neurofibroma  1
Meningioma 1
Atypical meningioma 2-3
Anaplastic (malignant) meningioma 4
Primary malignant lymphoma 3-4
Pituitary adenoma 1

 

疾病分期

2002年AJCC新版建議, 成人腦瘤沒有必要做正式的分期系統, 因此此次腦瘤不再提供分期。

 

原發性中樞神經系統腫瘤的預後因子

1. 病患年齡

2. 組織學惡性度(histologic grade)

3. 是否可以達成影像學上的完全切除

4. 在診斷時神經學上的功能

5. 腫瘤靠近腦幹, 腦脊髓液阻塞, 播種(seeding): 此項因素在medulloblastoma較重要

6. 囊狀腫瘤(cystic)或是實體腫瘤(solid) 

7. 腫瘤的血管狀態(vascularity)

8. 可切除性的限制因素(limitation on resectability): 語言區, 基底核, 視丘

9. 放射線敏感性: medulloblastomapineal tumorependymoma對電療最敏感

10. 生存品質(quality of survival)  

11. 腦脊髓液路徑阻塞

12. 在蛛網膜下腔之間散佈或是跑到中樞神經系統以外

 

治療原則

1. 類固醇
機轉: (1) 降低腦壓 (2) 減少血腦障礙(BBB)通透性以減少大腦水腫
劑量: Dexan 10mg st 4mg q6h 長期 2mg q6h

 

2. Mannitol 0.25~1.0 gm/kg q6~12h: 降低腦壓

 

3. 癲癇發作: Dilantin 300mg qd and/or phenobarbital 60mg q6h

 

4. 手術
手術有診斷和初步治療的目的, 一般只是影像學上的完全切除(imaging complete resection), 因為要完全開乾淨是不可能的。

  

5. 電療:
a)
目前文獻報告的手術存活率都是包括放射線治療的結果, 惡性神經膠質瘤的1年存活率由單純手術的10.6%增加為追加電療後的32.3%; 所以除非具放射線抗性(radioresistant), 都必須接受手術後電療。

b) 腦部的放射線的耐受性:
     腦腫瘤是傳統分次電療50-60Gy, 電療後大約有4~9%病人發生臨床上可偵測到的局部放射線壞死, 但在死後解剖時可以發現多到10~20%病人。腦部耐受性依照每次劑量( > 2.2Gy/fx 增加危險性)和總劑量( > 60Gy/30fx/6w 增加危險性)。

c) 脊柱的放射線的耐受性:
    45Gy/22fx/5w通常認為安全, 脊髓病變危險性 < 0.2%。傳統分次電療(1.8-2Gy/fx, 5fx/wk), 如果總劑量57-61Gy, 脊髓病變發生率 5%; 如果總劑量68-73Gy, 脊髓病變發生率50%

 

6. 化療在惡性腦腫瘤的考量:
a) 空間限制:
    由於空間限制, 只要些許的腫瘤就會造成腦水腫和干擾腦脊髓液流動, 所以往往都需要接受緩和性手術(palliative surgery)

b) 淋巴引流:
    在腦中沒有自己的淋巴管存在, 所以很少發生區域轉移(regional metastases), 在腦中的壞死組織幾乎無法被分解。

c) 血腦障礙
(Blood-brain barrier):
   
要通過血腦障礙的藥物需要具備脂溶性、低離子化、和分子小的特性。依照腫瘤部位的構造不同, 血腦障礙的差異很大: 在腫瘤浸潤地區(infiltration area)血腦障礙保存得很好; 在腫瘤壞死中心(necrotic center)血腦障礙實際上是不存在。

d) 藥物的神經毒性:
    急性毒性包括發燒、迷失方向、精神混亂/精神病, 通常是可回復的; 如果是CDDP引起的聽力喪失常常造成長期的問題。慢性毒性常由 vinca alkaloidCDDPVP-16radiotherapy引起。

e) 腦脊髓液播腫
(CSF seeding)
   
目前最常用於intra-CSF therapy的三種藥: MTXCytarabineThiotepa
。 

f)
化療時機: 手術後第10-14

g) 化療持續期間:
    如果沒有腫瘤(即輔助性化療), 有人建議一年, 有人建議二年, EORTC只建議給予2個療程, 換言之, 3個月如果電腦斷層仍然有腫瘤存在: 持續化療直到腫瘤減輕或再次生長

  

7. 轉移性腦腫瘤(Brain metastasis):
考慮 (1) 手術切除 → 全腦電療 或 (2) 放射線手術(radiosurgery) → 全腦電療lson(1974)指出轉移性腦腫瘤手術後有18%的病人活過1

 

放射腫瘤學的新進展

1. 標準放射線治療的適應症:
星狀細胞瘤(astrocytoma), 室管膜瘤(ependymoma), 腦幹/中腦腫瘤(brainstem/midbrain tumor), 神經管母細胞瘤(medulloblastoma), 松果體生殖細胞瘤(pineal germ cell tumor), 顱咽管瘤(craniopharyngioma)

 

2. 傳統給法: 1.8-2.0Gy/; 總劑量 50-60Gy; 超過60Gy以上增加腦部損害

 

3. 多分次電療(hyperfractionated): 
電療的早期作用與時間有關, 晚期作用與單次劑量和總劑量有關Hyperfractionated 可以減少晚期副作用, 如壞死和無臨床症狀的損害, 因為晚期損害取決於單次劑量而不是整體治療時間這樣的做法可以增加總劑量目前做法 100-200cGy bid; total 6400-7800cGy

 

4. 體內電療(brachytherapy): 
應用125-iodine192-iridium核種, 做為傳統電療後的立體定位增強治療(stereotactic boost), 可以有效地使生物學上的傳送劑量加倍

 

5. 立體定位放射線手術(stereotactic radiosurgery):
病灶限制 £ 4公分, 使用下列三種型式的放射線治療:
a) 帶電粒子, 例如質子
(protons)
b)
由直線加速器(linear accelerator)產生的高能X射線
 
c)
由伽瑪刀(gamma-knife)產生的伽瑪射線
(gamma rays)

 
 
 
Cho
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引用 邱 醫師 回覆bullet 發表於︰ 2011/二月/26 在 9:27pm
 

手機會致癌嗎?

有關手機電磁波是否危害人體健康,迄今沒有定論,且似乎每隔一陣子就會被人提出來討論。美國聯邦參議員愛德華.甘迺迪被診斷罹患腦神經膠質瘤(glioma),有些批評人士長久以來認為這種腫瘤是使用手機造成的。

3位著名的神經外科醫師最近接受美國「有線電視新聞網」(CNN)訪問時,皆表示他們對手機「敬而遠之」,再度引發手機可能致癌的爭論。這3位神經外科專家告訴CNN名主持人賴瑞金,他們不會將手機貼在耳邊講話。洛杉磯席德西奈醫學中心的凱斯.布萊克醫師說:「我認為安全的作法,是使用耳機,好讓微波天線遠離您的腦部。」

一向對手機持批評態度的澳洲國家大學神經外科副教授維尼.庫拉納說:「我使用手機時,會使用揚聲器模式,我不會把手機放在靠近耳朵的地方。」擔任CNN首席醫學特派記者的艾默立大學神經外科醫師桑傑.古普塔稱,他和布萊克一樣,使用耳機接聽手機電話。有關手機與癌症的關係,遭到包括美國癌症學會在內的許多專家駁斥。紐約蒙特菲奧爾醫學中心神經外科主任尤金.福拉姆認為手機引發腦腫瘤的說法會讓人們輕易便予以採信。

根據美國聯邦食品暨藥物管理局(FDA)的說法,2000年以來進行的3次大規模流行病學研究顯示,手機不會造成傷害。美國無線通訊協會(CTIA)則發布聲明,指全球科學期刊發表的絕大多數研究報告皆表明,無線電手機並不會危害健康。不過FDA坦承,這類研究平均時間僅3年,因此人們長期暴露在手機電磁波輻射下會有何影響尚不得而知。論者認為,正因為如此,許多研究皆存在缺陷。此外,這類研究對偶而使用和密集使用也未加以區分。

手機會釋放出非游離輻射(non-ionizingradiation),這種能量波太弱,不致破壞化學鍵或造成DNA毀損導致癌症發生。目前尚無生物學機轉能夠說明離輻射會致癌。但研究人員指出,不能因此便認定危險不存在。目前他們的擔憂集中在手機產生的熱量,以及大部分被腦部和頸部吸收的無線電頻率。最近的研究顯示,腦腫瘤發生的部位多半是在病患經常接聽手機的頭部一側。和大多數相關研究一樣,這類研究屬於觀察性質,只顯示手機和癌症有某種關聯,卻不代表兩者間存在因果關係。若干研究顯示,手機的使用與腦神經膠質瘤、腮腺腫瘤(靠近耳朵的分泌唾液腺體)和聽神經瘤(發病位置在耳朵和大腦交匯處)等3種腫瘤有關聯。這些腫瘤相當罕見,因此就算使用手機增加了罹病的機率,但危險性還是很低。

http://blog.udn.com/pipiggyy/3892038

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引用 邱 醫師 回覆bullet 發表於︰ 2011/二月/26 在 9:29pm

神經膠質瘤成長的基因背景

原文連結:Genetic clue to glioma brain cancer growth



  • 神經膠質瘤(Gliomas)
    • 最常見的腦瘤,肇因於神經膠細胞(glial cell)的癌化
    • 預後極差
    • 大約有70%的患者似乎都帶有IDH1基因的突變
科學家們懷疑在神經膠質瘤的發展中有個基因可能扮演了關鍵的作用,它的突變伴隨著腦中腫瘤成長所需的物質的濃度大幅上升。這篇發表在Nature上的論文指出在腦中所偵測到的此種物質的濃度或許會是極佳的診斷工具;同時這個發現也讓人抱持著或許阻斷該物質的合成便能減緩癌症惡化的希望。

由美商阿基歐斯藥品(Agios Pharmaceuticals)進行的最新研究發現這個突變主要影響酵素作用的方式並且造成2-hydroxyglutarate(2HG)在腦中大量累積。研究人員發現具有IDH1突變的神經膠質瘤樣本中的的2HG濃度比起不具突變的要高了約100倍,因此研究員認為偵測腦中的2HG濃度或許有助於找到具IDH1突變的神經膠質瘤患者。

在期刊中,研究者表示:「這個發現的重要性在於它可能使那些具IDH1突變的患者的預後與存活都較其他的神經膠質瘤患者更好。不僅如此,低惡性度神經膠質瘤患者甚至可能在治療性的阻斷2HG合成中減輕病情。阻斷由IDH1突變誘發的2HG合成有可能減緩甚至阻止低惡性的神經膠質瘤(lower-grade glioma)轉化為次級膠質母細胞瘤(secondary glioblastoma)。」

驚天動地的好消息

來自貝絲伊絲雷執事醫學中心(Beth Israel Deaconess Medical Center)的Lew Cantley教授是這個研究計畫的贊助者,他表示過去人們認為IDH1在癌症中不扮演任何角色,但Agios的研究結果改變了現況。

Agios小組運用新興的癌症代謝學領域技術進行研究。Lew Cantley進一步表示:「過去被我們當作是沒有角色的酵素事實上是個癌化相關的基因(oncogene),並且也成為潛在的治療標的。」

來自英倫癌症慈善基金會的Laura Bell博士說:「這個研究結果為我們帶來令人興奮的好消息,並為了醫師對這些腦瘤的新知識投下一絲曙光,更可能帶來更佳的治療手段,但是在我們了解如何將它運用在治療後還有很長一段路要走。」
Cho
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